Cancer Cell
Fecha de publicación: 11 July 2019
DOI: https://doi.org/10.1016/j.ccell.2019.06.007
Autores: Maurice Labuhn, Kelly Perkins, Sören Matzk, Paresh Vyas, Dirk Heckl, Jan-Henning Klusmann, et al.
Background: Myeloid leukemia in Down syndrome (ML-DS) clonally evolves from transient abnormal myelopoiesis (TAM), a preleukemic condition in DS newborns. To define mechanisms of leukemic transformation, we combined exome and targeted resequencing of 111 TAM and 141 ML-DS samples with functional analyses.
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